fa بررسی ارتباط بین سیستم ایمنی و وضعیت التهابی در چاقی با مکانیسم های مقاومت به انسولین تغذيه nutrition مروري Review ماکروفاژهای بافت چربی (ATMs) در طی چاقی به درون بافت چربی ارتشاح پیدا کرده و باعث ایجاد مقاومت به انسولین کمک می‌شوند. التهاب بافت چربی به واسطه‌ی تغییر در جمعیت سلول‌های ایمنی بافت چربی مشخص می‌شود به طوری که موجب تغییر در پروفایل سایتوکاینی بافت چربی شده و ترشح ادیپوکین‌های التهابی، ارتشاح ماکروفاژ‌ها و کموکاین‌ها را از بافت چربی تداوم می‌بخشد. فعال‌سازی کیناز‌های مختلف، فاکتور‌های رونویسی بافت چربی مانند PPAR-  و NFkB را تغییر می‌دهد. این تغییرات، پیام رسانی انسولین را تضعیف و ترشح ادیپوکین‌ها و اسیدهای چرب آزاد را القا می‌کند. التهاب بافت چربی می‌تواند موجب القا وضعیت التهابی سیستمیک یا موضعی در بدن شود به طوری که این التهاب می‌تواند منشا بسیاری از اختلالات متابولیک، دیابت نوع 2 و بیماری قلبی عروقی به شمار آید. منشا سایتوکاین‌های مسئول ایجاد مقاومت به انسولین از خودِ بافت دارای مقاومت به انسولین است ولی تا حد زیادی این سایتوکاین‌ها حاصل ماکروفاژهای فعال شده موجود در این بافت‌ها هستند. این سایتوکاین‌های التهابی هم با فرایندهای اتوکرین و پاراکرین موجب اختلال در سیگنالینگ انسولین در بافت و هم از طریق گردش خون سیستمیک بر مقاومت به انسولین در کل بدن اثر می‌گذارند که شرایط متابولیک نادرستی برای بدن ایجاد می‌کنند. واژگان کلیدی: ماکروفاژهای بافت چربی، التهاب، مقاومت انسولین Adipose tissue macrophages (ATMs) infiltrate adipose tissue during obesity and contribute to insulin resistance. This adipose tissue inflammation is characterized by changes in immune cell populations giving rise to alteredadipo/cytokine profiles andis perpetuated through chemokine secretion,adipose retention of macrophages, and elaboration of pro- inflammatory adipocytokines.Activation of various kinases modulates adipocyte transcription factors, including peroxisome proliferator- activated receptor- PPAR-  and NFkB, attenuating insulin signaling and increasingadipocytokine and free fatty acid secretion. Adipose inflammatory events induce a local and systemic inflammatory response, that can result in development of the metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, and atherosclerotic cardiovascular disease (CVD). The sources of cytokines in insulin resistant states are the insulin target tissue themselves, primarily fat and liver, but to a larger extent the activated tissue resident macrophages. Chronic inflammation in these tissues could cause localized insulin resistance via autocrine/paracrine cytokine signaling and systemic insulin resistance via endocrine cytokine signaling all of which contribute to the abnormal metabolic state. Keywords: Adipose tissue macrophages, Inflammatory, Insulin resistance ماکروفاژهای بافت چربی، التهاب، مقاومت انسولین Adipose tissue macrophages, Inflammatory, Insulin resistance 723 735 http://nsft.sbmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-376&slc_lang=fa&sid=1 M Cheraghpour ماکان چراغپور 1150031947532846005304 1150031947532846005304 No E Ehrampoush الهام احرام پوش 1150031947532846005305 1150031947532846005305 No R Homayounfar رضا همایونفر 1150031947532846005306 1150031947532846005306 No H Davoodi حسین داوودی 1150031947532846005307 1150031947532846005307 No H Zand حمید زند 1150031947532846005308 1150031947532846005308 Yes P Mimmiran پروین میرمیران 1150031947532846005309 1150031947532846005309 No