fa بررسی اثرات پیری سلول در ایجاد مقاومت به انسولین در موش های صحرایی ویستار چاق شده توسط رژیم غذایی تغذيه nutrition پژوهشي Research سابقه و هدف: پیری سلول به عنوان یکی از مکانیسم های سرکوب کننده تومور شناخته شده است، اما اخیراً شواهد نشان می دهد که این فرایند یکی از عوامل القاکننده اختلالات متابولیک از قبیل دیابت و مقاومت به انسولین می باشد. در این مطالعه اثر پیری در بافت های محیطی موش های چاق شده توسط رژیم غذایی مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روشها: 30 موش نر پنج هفته‌ای از نوع ویستار به طور تصادفی در دو گروه رژیم پرکالری با 416 کیلوکالری در هر 100 گرم (ساخت محقق) و رژیم کنترل به مدت 12 هفته تقسیم شدند. در انتهای هفته دوازدهم تغییرات وزنی، پروفایل لیپیدی، مقادیر گلوکز، انسولین و شاخص (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index) QUICKI برای دو گروه سنجش گردید ضمن این که نمونه‌های بافتی جداسازی و ایمنوبلاتینگ برای شناسایی پروتئین های P16INK4a و P53 (نشانگر های پیری سلول) انجام گرفت. یافتهها: سطوح P53 به وضوح هم در بافت چربی و هم در بافت های محیطی موش های چاق شده توسط رژیم در مقایسه با گروه کنترل بالاتر بود. بیان P16INK4a فقط در بافت چربی موش های چاق افزایش یافت ولی این پروتئین در سایر بافت ها بیان نشد. علاوه بر این سطوح گلوکز (90/34±60/183 در مقابل 48/15±40/152؛ 019/0P=)، کلسترول (88/6±70/60 در مقابل82/7± 60/46؛ 001/0(P و تری گلیسرید (43/46±60/124در مقابل 02/24±20/57؛ 001/0P) سرمی در گروه چاق نسبت به کنترل بالاتر بود. در حالی که شاخصQUICKI در موش‌های چاق شده توسط رژیم نسبت به گروه کنترل پایین‌تر بود (01/0p=). نتیجه گیری: نتایج این بررسی نشان داد که پیری سلول در بافت چربی با ایجاد تغییرات بافتی، می تواند محیط مستعدی را جهت پیشرفت مقاومت به انسولین و بیماری های مرتبط با سن مهیا کند. واژگان کلیدی: پیری سلول، چاقی ناشی از رژیم، مقاومت به انسولین Background and Objectives: Cellular senescence has been known as a tumor suppressor mechanism however, some evidence shows that cellular senescence is an inducer factor for metabolic disorders, such as insulin resistance and diabetes. In this study, the effect of senescence was assayed in the peripheral tissues of diet-induced obese rats. Materials and Methods: 30 male 5-week old wistar rats were randomly assigned into high-calorie diet through 416 kcal/100 g (researcher made) or control diet for 12 weeks. Weight changes, lipid profile, glucose, insulin levels and QUICKI (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index) index were measured at the end of the 12th week. Also the tissue samples were isolated, and immune-blotting was performed to identify proteins P16INK4a and P53 (cell senescence markers). Results: P53 levels in the fat tissue and other peripheral tissues of obese rats were significantly higher compared to the control group. P16INK4a expression was increased only in fat tissue but protein was not expressed in other tissues. In the obese rats, the serum levels of glucose (183/60±34/90 vs. 152/40±15/48 P=0.019), cholesterol (60/70±6/88 vs.46/60±7/82 P0.001) and triglyceride (124/60±46/43 vs. 57/20±24/02 P0.001) were more than in the control group but The QUICKI index was significantly lower in the obese rats compared to the control group (p=0.01). Conclusion: Our results suggest that cell senescence in fat tissue can be predisposed to the development of insulin resistance and age-related diseases by generating some alternation in the fat tissue. Keywords: Cellular senescence, Diet-induced obesity, Insulin resistance alternation in fat tissue </p> پیری سلول, چاقی ناشی از رژیم, مقاومت به انسولین Cellular senescence, Diet-induced obesity, Insulin resistance 1 8 http://nsft.sbmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1776-1&slc_lang=fa&sid=1 M Cheraghpour ماکان چراغ پور Bio_makan@yahoo.com 11500319475328460010463 11500319475328460010463 No , National Nutrition & Food Technology Research Institute انستیتو تحقیقات تغذیه R Shahbazi رقیه شهبازی rsh_shahbazi@yahoo.com 11500319475328460010464 11500319475328460010464 No , National Nutrition & Food Technology Research Institute انستیتو تحقیقات تغذیه R Homayounfar رضا همایونفر r_homayounfar@yahoo.com 11500319475328460010465 11500319475328460010465 No , National Nutrition & Food Technology Research Institute انستیتو تحقیقات تغذیه H Imani حسین ایمانی dr.imani20@gmail.com 11500319475328460010466 11500319475328460010466 No , National Nutrition & Food Technology Research Institute انستیتو تحقیقات تغذیه H Zand حمید زند hamidzand@gmail.com 11500319475328460010467 11500319475328460010467 Yes , National Nutrition & Food Technology Research Institute انستیتو تحقیقات تغذیه