سابقه و هدف: اثر متقابل عوامل محیطی و ژنتیکی تعیین کننده پیشرفت دیابت نوع 2 (T2D) است. هدف مطالعه حاضر ارزیابی اثرات بهبود وضعیت ویتامینD بر زیست نشانگرهای تنش اکسیداتیو (OS) و تعیین تأثیر پلیمورفیسم گیرنده (VDR)-FokI در پاسخ به دریافت ویتامین D3 در افراد دیابتی نوع دوم (T2D) بود.
مواد و روشها: افراد مبتلا به T2D به یکی از دو گروه دریافتکننده دوغ ساده (دوغ ساده (PD): تعداد 50 نفر) و گروه دریافتکننده دوغ غنی شده با ویتامین D (FD: IU500 ویتامین D در 250 سیسی دوغ، تعداد 50 نفر) دوبار در روز به مدت 12 هفته تقسیم شدند. پیامدها تغییراتی در 25 هیدروکسی ویتامین D ((OH)D25) و زیست نشانگرهای OS بود. ژنوتیپهای VDR در 140 فرد T2D در گروه دوغ غنی شده (FD) از طریق آنزیم محدود کننده FokI تعیین شد.
یافتهها: سطح سرمی (OH)D25 بعد از 12 هفته در گروه FD (از 2/202 ±5/38 به 5/23 ±0/72، 001/0 p<) در مقایسه با گروه PD
(از 8/22 ±8/38 به 8/22 ±4/33، 28/0=p) افزایش معنیداری پیدا کرد. مقایسهها بین دو گروه FD و PD نشان داد که این افزایش با
تغییرات معنیدار MDA (&mumol/l 82/0±56/0- در مقابل &mumol/l 1±17/0، 001/0 p<)، (ng/l 1/40 ± 4/8+ در مقابل ng/l 4/29±1/13- ، 002/0=p) GSH و (mmol/l 43/0±14/0+ در مقابل mmol/l 45/0±02/0+ ، 03/0=p) TAC همراه بود. اگرچه ارتباط معنیداری بین ژنوتیپهای FokI و زیست نشانگرهای OS وجود نداشت، واریانت ژنوتیپ هموزیگوت (ff) بین گروهی ضعیفترین پاسخ به ویتامین D را نشان داد.
نتیجه گیری: افزایش غلظت ویتامین D از طریق دریافت روزانه دوغ غنی شده با ویتامین D در گروه FD زیست نشانگرهای تنش اکسیداتیو را در افراد مبتلا به T2D بهبود میبخشد. البته اثرات متقابل ژنوتیپ FokI را نیز نمیتوان نادیده گرفت. |